中国台湾、福建、广东、广西、云南、西藏等省区。

将根茎挖出后，洗净泥沙，煮或蒸至透心，晒干，置筐内撞去根及外皮，再晒干即可。

喜温暖湿润气候，阳光充足，雨量充沛的环境，怕严寒霜冻，怕干旱积水。宜在土层深厚，上层疏松，下层较紧密的砂质壤土栽培。

   本品根茎含姜黄素类化合物，倍半萜类化合物，酸性多糖成分，挥发油等。
  姜黄素类化合物有姜黄素（curcumin），对，对′-二羟基二桂皮酰甲烷（p，p′-dihydroxydicinnamoylmethane），即双去甲氧基姜黄素（bisdemethoxycurcumin），对-羟基桂皮酰阿魏酰基甲烷（p-hydroxycinnamoylferuloylmethane），即去甲氧基姜黄素（demethoxycurcumin），二氢姜黄素（dihydrocurcumin）^[1]。
  倍半萜类化合物有姜黄新酮（curlone），姜黄酮醇（turmeronol）A、B，大牻牛儿酮-13-醛（germacrone-13-al），4-羟基甜没药-2，10-二烯-9-酮（4-hydroxybisabola-2，10-diene-9-one），4-甲氧基-5-羟基甜没药-2，10-二烯-9-酮（4-methoxy-5-hydroxybisabola-2，10-diene-9-one），2，5-二羟基甜没药-3，10-二烯（2，5-dihydroxybisabola-3，10-diene），原莪术二醇（procurcumadiol），莪术双环烯酮（curcumenone），去氢莪术二酮（dehydrocurdione），（4S，5S）-大牻牛儿酮-4，5-环氧化物[（4S，5S）-germacrone-4，5-epoxide]，α-姜黄酮（α-turmerone），甜没药姜黄醇（bisacurone），莪术烯醇（curcumenol），异原莪术烯醇（isoprocurcumenol），莪术薁酮二醇（zedoaronediol），原莪术烯醇（procurcumenol），表原莪术烯醇（eiprocurcumenol），4，5-二羟基-甜没药-2，10-二烯（4，5-dihydroxybisabola-2，10-diene）^[1]。
  酸性多糖成分有姜黄多糖（utonan）A、B、C、D^[1]。
  挥发油主要成分有姜黄酮（turmerone），芳香-姜黄酮（ar-turmerone），姜黄烯（curcumene），大牻牛儿酮（germacrone），芳香姜黄烯（ar-curcumene），桉叶素（cineole），松油烯（terpinene），莪术醇（curcumol），莪术呋喃烯酮（curzerenone），莪术二酮（curdione），α-蒎烯（α-pinene），β-蒎烯（β-pinene），柠檬烯（limonene），芳樟醇（linalool），丁香烯（caryophyllene），龙脑（borneol）^[1]，姜烯（zingiberene）^[2]，水芹烯（phellandrene），香桧烯（sabinene）^[3]。
  此外，还含菜油甾醇（campesterol），豆甾醇（stigmasterol），β-谷甾醇（β-sitosterol），胆甾醇（cholesterol），脂肪酸（fattyacid）及金属元素钾（K）、钠（Na）、镁（Mg）、钙（Ca）、锰（Mn）、铁（Fe）、铜（Cu）、锌（Zn）^[1]。

1.抗炎：大鼠腹腔注射姜黄各种干浸膏(石油醚、乙醇和水)，对角叉菜胶引起的足趾肿胀均有抑制作用，水浸膏作用最强，半数有效量（ED₅₀）为4.7mg/kg，醇浸膏作用弱，ED₅₀为309mg/kg，石油醚浸膏的ED₅₀为4.7mg/kg，姜黄素的ED₅₀为8.7mg/kg^[1]。姜黄素和姜黄素钠( sodium curcununate)腹腔注射时对大鼠角叉菜胶足肿的ED₅₀分别为2.1mg/kg和0.36mg/kg，而氢化可的松的ED₅₀约为10mg/kg^[2]。大鼠口服姜黄素、去甲氧基姜黄素（FHM）或双去甲基姜黄素（BHM）对角叉菜胶产生的足肿有抑制作用，FHM作用最强，三者在30mg /kg以下剂量时，其抗炎作用有剂量依赖性，如剂量增至60mg/kg，则抗炎作用反而减弱^[3]。每天灌胃姜黄挥发油0.lml/kg，也能抑制急性鸽足肿，切除动物肾上腺即无效，提示其早期抗炎作用由于抗组胺，而晚期抗炎作用系因兴奋垂体一肾上腺轴所致；大鼠每天服挥发油0.1mg/kg，对福氏佐剂产生的多发性关节炎也有抑制作用^[4]。姜黄挥发油可抑制胰蛋白醇和透明质酸酶^[5]。大鼠腹腔注射姜黄各种提取物(石油醇、乙醇和水)10～20mg/ kg，对棉球肉芽肿和肉芽肿囊(granulama pouch)模型均有显著抗炎作用^[1]。从姜黄石油醚提取物分离得两种组分，Lieherntann-Burchard甾体试验均为阳性，大鼠腹腔注射上述3种组分(包括石油醚提取物)l0mg/kg，对棉球肉芽肿、甲醛性足肿和肉芽肿囊试验均有明显抗炎作用，约与氢化可的松5mg/kg疗效相当^[6]。大鼠灌胃姜黄素3mg/kg或姜黄素钠0.1mg/kg，对甲醛性足肿可抑制45%-50%^[2] 。姜黄素和姜黄挥发油可能为姜黄抗急性和亚急性炎症的有效成分，姜黄素对摘除肾上腺大鼠抗炎作用较弱，提示皮质类固醇参与了抗炎作用，但低剂量姜黄素钠对肾上腺皮质类固醇并无促进释放作用，也不是由于抑制前列腺素的合成^[7]。姜黄素灌胃抗炎有效剂量比注射大得多，表明灌胃时其生物利用度很小^[1]。姜黄素可用于治疗慢性前葡萄膜炎(CAU)。病人分成两组，一组只接受姜黄素治疗，另一组因出现了强烈的PPD反应，所以也接受了抗结核治疗，2周后所有患者病情出现改善^[8]。3年后第一组病人55%复发，第二组36%复发，无一人报告其副作用。皮质类固醇是目前治疗CAU的唯一有效药物，而姜黄素的治疗效果和低复发率都可以和皮质类固醇相比拟，特别是姜黄素几乎没有副作用，是其最大的优点。近年发现其对12-脂氧酶途径具有抑制作用，因而表现出显著的抗炎活性。

2.利胆：麻醉犬静注姜黄素钠24mg/kg可使胆汁分泌增加一倍，挥发油作用相似但较弱，胆汁中固体成分浓度降低，但胆盐、胆固醇和胆红素总排出量仍增加^[9，10] 。麻醉犬给予50%姜黄煎剂或盐酸(2%)浸出液5m，有较弱的利胆作用，平均持续1～2小时^[11]。

3.保肝：小鼠注射姜黄根茎50%乙醇提取物20g(生药)/kg，对四氯化碳引起的血清ALT(丙氨酸转氨酶)和AST(天冬氨酸转氨酶)升高有明显抑制作用^[12]。姜黄根茎经水及醋酸乙酯分步萃取，仅醋酸乙酯溶解部分显示抗肝毒作用。将醋酸乙醋部分进一步分离得3个组分：姜黄素、去甲氧基姜黄素和双去甲氧基姜黄素。姜黄素1mg/ml可使四氯化碳（CCl₄）产生的大鼠肝细胞的丙氨酸转氨酶（ALT）降低到53 %，ALT降低到20 %，使D-半乳糖胺产生的ALT降低到对照组的44 %，去甲氧基姜黄素和双去甲氧基姜黄素也有相似的作用^[11]。研究表明^[12]姜黄素在体内、体外对CCl₄造成的肝损伤具有明显的保护作用，可以明显降低CCl₄损伤所致原代培养的大鼠ALT、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛(MDA)水平，而提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、过氧化物酶(GSH-PX)的水平，从而减轻氧自由基对机体细胞的攻击，提高机体清除自由基的能力^[13]。姜黄素固体分散与秋水仙碱相似，可以降低小鼠慢性肝损伤中升高的ALT、谷草转氨酶（AST），改善肝脾体重比，减轻肝组织病理学改变。即姜黄素固体分散片对CCl₄所致的小鼠慢性肝损伤有保护作用^[14]。姜黄素可显著提高运动训练大鼠抗自由基氧化的功能，使大鼠运动能力有了明显提高^[15]。

4.对消化系统的作用：大鼠灌胃姜黄乙醇提取物500mg/kg，对低温约束应激性、幽门结扎性及吲哚美辛、利血平等引起的溃疡有明显的抗溃疡作用。对囊肿毁坏剂(80%乙醇、0.6mol/L盐酸、0.2mo1/L氢氧化钠及25 %氯化钠)引起的胃损伤呈现非常明显的保护作用。姜黄乙醇提取物不仅使胃粘膜壁明显增厚，而且也使大鼠胃腺内非蛋白巯基含量恢复^[16]。兔口服姜黄粉可使胃液中粘液含量增加，对胃粘膜可能有保护作用^[17]。姜黄素对5-羟色胺诱发的豚鼠胃溃疡有抗溃疡作用^[18]，另有报道认为姜黄素对组胺诱发的溃疡无任何保护作用^[19]。高剂量姜黄素反可引起溃疡，每天服100mg/kg，超过6天，即可引起大鼠胃溃疡^[20]。预先应用肾上腺素受体拮抗剂、胆碱受体拮扰剂、5-色胺或组胺{H_l)受体拮抗剂对姜黄素诱发的胃溃疡有部分保护作用，而H₂受体拮抗剂甲硫米特{metiamide)则能完全防止胃溃疡的发生和粘液分泌的减少^[21]。姜黄素钠对豚鼠离体回肠有解痉作用，其拮抗烟碱肠痉挛的ED₅₀为30.2μg/ml，拮抗乙酰胆碱的ED₅₀为77.2μg/ml，拮抗组胺的ED₅₀为82.8 μg/ml，拮抗5-羟色胺的ED₅₀为82.8μg/ml，拮抗氯化钡的ED₅₀为171.4 μg/ml^[5] 。但灌胃姜黄素钠后血中不能达到上述浓度，可以认为其解痉作用是在灌胃药物后在胃肠道产生的局部作用^[22]。姜黄素在体外可抑制产气荚膜梭状芽胞杆菌的产气作用，这并非由于姜黄素的抗菌作用引起，乃因姜黄素对该菌葡萄糖的利用并无抑制作用。此外，可产生气胀的鹰嘴豆粉饲料，喂饲大鼠时如同时服姜黄素亦可使肠内产气减少^[23]。

5.对心血管系统的作用：姜黄提取物灌胃能对抗静注垂体后叶素引起的大鼠心电图S-T，T波变化，小鼠灌服姜黄素能增加心肌营养血流量^[24]。犬静注姜黄素7.5mg/kg，产生急剧而短暂的降压作用，阿托品、抗组胺药和β-肾上腺素拮抗剂不能阻断其降压作用，姜黄素对豚鼠离体心脏有抑制作用^[25]。姜黄素能抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性、抑制MMP-9表达和抗炎、抗氧化作用，还可以增加肌质网Ca²⁺-ATP酶(钙依赖性ATP酶，即钙泵)的活性，从而起到发挥正性肌力、改善心室重构、改善心功能等作用。与其它治疗心力衰竭的药物相比，姜黄素具有更多的药理作用^[26]。姜黄素有抑制钠-钾泵活性的作用^[27]。在治疗心衰时，有可能产生与洋地黄、毒毛旋花苷G等强心剂类似的功效，但此作用尚待进一步研究证实。也有研究表明姜黄素能够防治心肌的破坏，改善心室重构，起着与血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞药类似的作用；除此之外姜黄素也有改善心脏功能的作用，姜黄在治疗心衰的过程中，既能够改善心室收缩功能，又能够改善其舒张功能，且这种作用与药物的治疗时间和给药剂量相关，这可能提高患者远期生存率的作用^[28]。研究表明姜黄素可使冠心病(CHD)患者血脂和高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)指数下降，说明其对冠心病患者具有调脂和抗炎作用^[29]。

6.抗血凝和抑制血小板聚集：灌服姜黄醇提取物或姜黄素可抑制高脂血症大鼠二磷酸腺苷（ADP）诱发的血小板聚集。姜黄素能增强纤溶活性^[30]。姜黄乙醚提取物可抑制花生四烯酸诱发的人血小板聚集和血栓烷B₂(TXB₂)的产生，同时使脂氧酶催化的产物增加^[31]。大鼠腹腔注射姜黄素25mg/kg或100mg/kg，可抑制胶原、肾上腺素诱发的血小板聚集，但并不影响胸主动脉前列腺素（PGI₂）的合成。已知胶原诱发的血小板聚集与血栓烷TXA₂增加有关，可以认为，姜黄素抗血小板聚集作用与其抗TXA₂作用有关^[32] 。正常人血体外实验，姜黄素1×10^-4mol/L 可显著抑制血小板聚集，抑制率为35.4%。大鼠每天灌胃姜黄素20mg/kg、40mg/kg、60mg/kg、80mg/kg，连续5天，与对照组相比，血小板聚集减弱。血浆粘度和全血粘度降低。其中以40mg/kg组抑制血小板聚集作用最强，抑制率为34.6%，继续增加剂量，抑制作用未见进一步增强。在低切变率(每秒37.5)条件下，降低全血和血浆粘度作用显著，而高切变率(每秒150)时，无显著性差异^[33] 。姜黄素、双去甲氧基姜黄素和去甲氧墓姜黄素腹腔注射时均可延长雄性小鼠复钙时间，为姜黄的抗凝有效成分^[34]。

7.降血脂：实验性高脂血症犬佩灌服姜黄素提取物、姜黄挥发油和姜黄素都有明显降低血清胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)和β脂蛋白的作用。并能降低主动脉三酰甘油和总胆固醇的含量，提示有抗动脉粥样硬化的作用^[30]。喂服含胆固醇饲料的大鼠如同时喂饲姜黄素，则其血清和肝脏中胆固醇含量只有对照动物的1/2～1/3，饲料中姜黄素浓度低于1%即有效^[35] 。高胆固醇血症家兔喂服姜黄醚提取物1g也有相似作用^[36] 。每6小时服姜黄素50%乙酵提取物的干浸膏3g/kg，共48小时，可使高血脂大鼠升高的血桨胆固醇、三酰甘油、极低密度脂蛋白-（VLDL-），低密度脂蛋白-（LDL-）和高密度脂蛋白-(HDL-)胆固醇显著降低，HDL-胆固醇/总胆固醇比值升高。但由于所用剂量过大，其实际意义尚需进一步研究^[37]。

8.抗氧化：姜黄素、去甲氧基姜黄素及双去甲氧基姜黄素对亚油酸在空气中的氧化有抗氧化作用，姜黄素作用最强，其50%抑制亚×麻油酸完全氧化的浓度为1.83×10^-2%(硫巴比妥酸值)及1.15×10^-2%〔过氧化物值)，优于消旋α-生育酚(维生素E)的值。姜黄素类物质抗氧化作用与其化学结构有关，酚羟基对其抗氧化活性非常重要，与酚羟基相邻的甲氧基也与其抗氧化活性有关^[37]。以脂质过氧化时产生丙二醛为指标，姜黄素对小鼠脑心、肝、肾、脾等组织都有显著的抗氧化作用^[38]。以脂质过氧化诱导脱氧核糖核苷（DNA）损伤为指标，400μmol/L姜黄素就能抑制脂质过氧化^[39] 。低浓度姜黄素(5×10^-5mol/L)对醋氨酚诱导的大鼠肝细胞脂质过氧化有明显的抑制作用，但对醋氨酚引起的肝细胞乳酸脱氢酶泄漏和还原型谷胱甘肽耗竭均无保护作用，浓度增高100倍时姜黄素对脂质过氧化仍有保护作用，但却伴随细胞内谷胱甘肽耗竭和乳酸脱氢酶泄漏增加，在醋氨酚处理肝细胞前1小时、或后1小时给予姜黄素，均有相似效应，故作用无时间依赖性，较高浓度的姜黄素有轻度细胞毒作用。姜黄素的细胞保护作用是由于其抑制脂质过氧化，大量时的细胞毒作用是由于其能与还原型谷胱甘肽结合^[40]。姜黄素可以减弱多种诱发糖尿病微血管并发症的诱发因素，并且对靶器官有保护作用^[41]。姜黄素可以通过调节肝7α胆固醇羟化酶活性来调控血脂，通过对由链脲佐菌素(STZ)诱导的大白鼠糖尿病动物模型的研究，证实姜黄素可以减轻血浆和尿液中的脂质过氧化^[42]。姜黄素可以通过激活过氧化物酶体增生物激活受体γ促进脂肪细胞的分化。姜黄的乙醇提取物可以剂量依赖性地促进人前脂肪细胞内的三酰甘油释放甘油，这意味着姜黄素及其类似物有剂量依赖性促进脂肪细胞分化的能力^[43]。实验还证实姜黄素及其类似物可能是通过其具有的过氧化物酶体增生物激活受体γ配体结合活性，来实现对脂肪细胞的作用。姜黄素还可以减弱高糖条件下的氧化应激、降低高糖条件下氧自由基的产生，姜黄素对高糖诱导的蛋白质糖基化和脂质过氧化有预防作用，还可以提高红细胞对血糖的利用^[44]。

9.抗生育：姜黄粉的石油醚、乙醇和水提取物均有抗孕作用，石油醚和水提取物在妊振第1～7灌服200mg/kg，显示100%抗大鼠生育 ^[45] 。灌服石油醚或水提取物100～200mg/kg，可抑制胚胞植入子宫内膜^[46] 。雄性大鼠灌服醇提取物10天，可使睾丸重量和睾酮浓度明显降低^[47]。腹腔或皮下注射姜黄煎剂，对小鼠和兔早、中、晚期妊娠均有明显终止作用，终止妊娠率可达90%～100%，但灌胃无效，姜黄终止小鼠妊娠的作用可被黄体酮所对抗，还可明显抑制假孕小鼠创伤性子宫蜕膜瘤的生长，故推测姜黄引起动物早期妊娠的机制，很可能是由于抗孕激素和宫缩作用所致^[48]。

10.对子宫的作用：姜黄50%煎剂及盐酸（2%）浸剂对小鼠、豚鼠离体子宫呈兴奋作用，50%煎剂5m1灌肠或50%盐酸浸剂5m1静注，可引起家兔子宫瘘管阵发性收缩加强，l次给药待续5～7小时^[49] 。

11.抗肿瘤：姜黄醇提取物0.4mg/ml及姜黄素4μg/ml能抑制中国仓鼠卵巢细胞生长，对淋巴细胞和Dalton淋巴瘤细胞有细胞毒作用，腹腔注射姜黄素脂质体制剂可抑制小鼠Dalton淋巴瘤细胞的生成，并增加该小鼠的存活率^[50]。12-氧十四烷酰佛波醇乙酸醋(12-(7)-tetradecanoylphorboIacetate，TPA)是一种肿瘤促进剂，可使小鼠产生皮肤瘤。如以5nmolTPA合并1μmol、3μmol或l0μmo1姜黄素局部应用于小鼠，每星期2次，共20星期，并预先以7，12-甲基苯[α]并蒽作为肿瘤启动剂，姜黄素可抑制TPA产生的肿瘤数，抑制率分别达到39%，77%和98%^[51] 。姜黄素具有较强的诱导肿瘤细胞凋亡作用^[52]。姜黄素可抑制肝癌细胞QGY的生长^[53]。其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系。电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性、坏死，诱导细胞凋亡，也可明显抑制白血病耐药细胞HL60/ADR细胞的生长；在荧光显微镜下观察，能见核浓缩等凋亡特征性改变；流式细胞仪分析显示姜黄素可下调bcl-2蛋白表达^[54]。姜黄素可有效抑制结肠腺癌细胞集落生长和侵袭能力并可诱导结肠癌细胞失巢凋亡，且都与浓度相关^[55]；20μmol/L的姜黄素即可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡^[56]。另外也有人发现姜黄素可抑制MDA-MB-231人类乳腺癌细胞的两种主要的血管形成因子(血管内皮生长因子和成纤维生长因子)的转录^[57]。有研究表明，不同器官发生的肿瘤遗传学变化涉及不同的基因，而姜黄素对多种肿瘤均有抑制作用，推测抑制血管形成可能是其抗癌机制之一^[58]；通过体外SVR测定，姜黄素的芳香醇和芳香二醇类似物显示具有抗血管形成的能力^[59]。姜黄素与抗癌药物长春新碱、阿霉素合用对上皮癌细胞KB及其多药耐药细胞KBv200的体外杀伤作用^[60]。研究发现，姜黄素与2种化疗药物合用在KB及KBv200细胞中均有增敏作用。姜黄素还可明显提高食管癌细胞系Eca109的放射敏感性，作用机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞，诱导肿瘤细胞凋亡有关^[61]。姜黄素加阿霉素组与阿霉素组对膀胱移行细胞癌株BIU-87的细胞毒性作用相似，而对于BIU-87/ADM，姜黄素可明显增加阿霉素细胞毒性；还明显抑制了细胞内R-123的外排^[62]。姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肺癌细胞株A549生长抑制率和对细胞凋亡相关因子表达的影响，结果表明肺癌A549细胞对TRAIL耐受时，姜黄素可能通过线粒体和非线粒体凋亡途径，增加TRAIL的敏感性^[63]。

12.抗突变：大鼠喂饲各种剂量姜黄(饲料中拌入)共三个月，然后腹腔注射苯并芘或3-甲基胆蒽，应用沙门鼠伤寒菌检测尿的诱变性，鼠喂以0.5%以上姜黄饲料，即可抑制苯并芘或3-甲基胆蒽的诱变性，且姜黄不影响大鼠的摄食及增重，组织学检查亦无变化^[64]。姜黄素能抑制数种环境诱变原(雪茄、香烟浓烟、烟叶及麦芽提取物、苯并芘、二甲基苯并蒽等)的诱变性，且呈量-效关系，姜黄素可改变诱变原的代谢活化和解毒^[65]。此外，采用抗突变和致突变同步快速试验法结果显示姜黄油有抗突变效应，提示其既能保护细胞免受损伤又能促使已突变细胞的DNA修复；既有细胞外直接灭活致突变剂的抗突变作用，又有细胞内的抗突变效应^[66]。

13.抗病原微生物及原虫：姜黄挥发油4.5～90μl/100m1在体外对某些肠道菌和致病菌生长有明显抑制作用，姜黄素2.5～50mg/100ml只对金黄色葡萄球菌有抑制作用，姜黄醇提取物(10～200mg/100m1)对链球菌、乳酸杆菌和葡萄球菌可引起形态学变化^[23]。姜黄醇提取物及其有效成分可抑制引起胆囊炎的大多数病菌的生长，包括八叠球菌属、加夫基球菌属(Gaffkya)、棒状杆菌属、链球菌和其他杆菌等，姜黄素所用浓度为0.5～5mg/ml，挥发油所用浓度为5～100μg/ml。对革兰阴性杆菌、某些酵母菌及霉菌均不敏感。姜黄醇提取物(50mg/ml)和挥发油(100μg/ml)具杀菌作用，而姜黄素对葡萄球菌仅为抑菌剂^[67]。姜黄乙醚和氯仿提取物在体外对几种致病皮肤真菌有抑制作用^[68]，姜黄挥发油1：10可抑制不同致病真菌的生长^[69，70] 。姜黄醇提取物在体外有抗溶组织阿米巴原虫的作用^[71]。

14.对靶器官有保护作用：有研究发现，在STZ诱导Wistar大鼠糖尿病模型中，虽然姜黄素不能阻止糖尿病的高糖血症，但是却可以显著减缓糖尿病性白内障的发生和发展^[72]。也有实验证实在STZ诱导的糖尿病大鼠中，姜黄素可以防止α-晶体蛋白的分子伴侣活性丧失，并延缓糖尿病性白内障的成熟进程^[73]。在W istar大鼠糖尿病模型上通过对尿蛋白、尿酶(乳酸脱氢酶、N-乙酰葡糖胺、天冬氨酸转氨酶、碱性和酸性磷酸酶)、膜多不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸比例等的测定以及组织学检查，发现姜黄素可以减轻糖尿病对肾脏的损害^[74]。高血糖可以诱导转化生长因子-β1表达，而转化生长因子-β1的高表达已被证实是糖尿病肾病的发病机制之一。有研究提出灌胃和局部应用姜黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠皮肤创伤修复均有促进作用。通过免疫组织化学定位检查，发现姜黄素治疗组的创伤局部的转化生长因子β1较对照组有增加，而且这一结果得到了原位杂交法的进一步证实^[75]。

15.提高学习记忆能力：姜黄提取物(含总姜黄素74% )治疗血管性痴呆的机理时采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压，建立小鼠拟VD模型，以跳台实验为学习记忆评价指标，测定脑组织及血清中SOD、丙二醛( MDA)活力、脑组织Glu浓度。结果提示姜黄提取物可使模型动物的反应时间缩短，潜伏期延长，错误次数减少；脑组织及血清SOD活力明显下降，MDA含量明显升高；Glu浓度显著下降。这表明姜黄提取物能改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力，其作用机制可能与其降低血清及脑组织的MDA含量，升高SOD活性以及降低脑组织兴奋性氨基酸-Glu含量有关^[76]。

16.祛痰、止咳及预防哮喘作用：姜黄挥发油具有明显的祛痰、止咳及预防哮喘发作的作用^[77]。

17.其他：大鼠和家兔感染性和非感染性创伤局部应用姜黄粉，其创伤愈合过程可加快23~24%^[78]。姜黄水提取物或醇提取物对兔角膜浅表创伤或穿通伤的愈合有抑制作用^[79]。姜黄多糖A、B、C在碳廓清试验中能明显增强网状内皮层系统的活性^[80]。

18.体内过程：(1)吸收大鼠眼姜黄素1g/kg，粪便排出约75%，同时尿内仅出现微量^[81] 。大鼠服[³H]姜黄素0.6mg/鼠72小时粪便排出约89%，尿排出6%，腹腔注射时粪排出约73%，11%出现于胆汁^[82] 。大鼠服姜黄素400mg，可吸收60 %，尿中检测不到姜黄素，但尿中排出的与葡萄糖醛酸化合物及硫酸盐结合物显著增加，服后24小时，保留在肠道下部(空肠，结肠)者约占给药量的38%，但服药后0.25～24小时间，从门脉或心脏血标本中未能检测到姜黄素，仅在肝和肾组织中测到微量。未从粪便排出，保留在肠道内的姜黄素，其出路的一个可能的解释是被吸收入肠壁并在其中转化^[83]。(2)分布和血浓度：大鼠灌胃姜黄素400mg后0.25～24小时间，心脏血中用比色法不能检测到姜黄素(浓度低于0.5μg/ml)，门静脉血中只有微量（低于5μg/ml )肝、肾组织小于20μg/ml。(3)代谢和排泄：姜黄素静注或作离体肝灌流，均可主动转运入胆汁，但其大部分被代谢。在离体肝细胞或肝微粒体悬液中，加入的姜黄素在30分钟内90%被代谢^[84] 。姜黄素在胆汁中主要代谢产物是四氢姜黄素和六氢姜黄素的葡萄糖醛酸化合物，少量为二氢阿魏酸及微量阿魏酸^[83]。因此姜黄素如被吸收，在肝内代谢后主要经胆汁排泄^[22]。

19.毒性：大鼠灌胃姜黄素5g/kg，外观无明显毒性作用^[81] 。姜黄粉或姜黄素按人用量的1.25～125倍喂饲大鼠，对生长喂饲效率(feedingefficiencyratio)、红细胞、白细胞、血红蛋白、总血清蛋白、清蛋白、球蛋白、血清转氨酶和碱性磷酸酶等均无任何不良反应。如饲料中姜黄素达10%时则喂饲效率显著降低，这可能由于饲料味道不好致进食减少所致^[85]。大鼠服姜黄素钠3g/kg，24小时内不引起死亡，每天服55mg/ kg ，共6星期，不引起明显副反应^[2]。小鼠服姜黄粉(饲料中含0.5%)或姜黄素(饲料中含0.015%)对骨髓多染红细胞微核率、染色体结构和数量的畸变率、妊娠率、活胚胎和死胚胎数等均无明显作用，大鼠喂饲含姜黄0.5%和0.05%的饲料，对骨髓染色体畸变发生率也无明显影响^[86，87] 。但新鲜姜黄根茎提取物在体外可引起染色体断裂及其他畸变^[88]。

1.高热：升降散（每剂以广姜黄6～12g，僵更10～15g，生大黄(后下)3～10g，蝉蜕10g组成。辨证加减）治疗高热43例，每日1～2剂，每2～3h服1次。结果：痊愈35例，好转6例，无效6例^[1]。

2.肩周炎：芍蜈散【每剂以姜黄12～15g，白芍200～300g，大条蜈蚣10～12条组成，随证加味。诸药共碾细粉为散】治疗肩周炎60例，每日3次，每次12～15g，加水50～70ml，煮沸待温后服，1周为1疗程。结果：经治疗3～10周后，肩痛消失。1年以上未复发者为痊愈，计53例，占85％，疼痛消失，功能活动和外观明显恢复，外展正常，维持1年以上者，为显效，计9例，占15％，全部有效^[2]。

3.软组织损伤：姜白软膏【每剂以姜黄、白芷、天花粉、赤芍、油脂基质组成。诸药研成细末，混匀过80目筛加到熔融油脂性基质(温度不超过65℃)中，搅匀至凝即可】治疗软组织损伤200例，根据伤面大小，取适量软膏涂于纱布棉垫上，厚约2～3mm，2～3日换药1次。结果：显效124例，有效73例，无效3例，总有效率力98.5%^[3]。

4.烧烫伤：三黄合剂（每剂以姜黄炭、大黄炭、黄柏炭各6g，地榆炭9g，冰片500mg。上述药共为粉末，加入无菌香油适量为糊状）治疗I、Ⅱ度烧烫伤22例，将伤面用生理盐水洗净、再用双氧水清洗擦净，剪除浮皮或腐皮，如有水泡剪破放水暴露出伤面，取适量药糊敷置伤面上，不必包扎。结果：在3～4日创面愈合，且不留疤痕^[4]。

味苦、辛，性温。归脾，肝经。

1. 牙痛不可忍：姜黄、细辛、白芷等分。上为细末，并擦二、三次，盐汤漱。(《百一选方》姜黄散)

2. 诸疮癣初生时痛痒：姜黄敷之。(《千金方》)

3. 胃炎，胆道炎，腹胀闷，疼痛，呕吐，黄疸：姜黄4.5g，黄连1.8g，肉桂0.9g，延胡索3.6g，广郁金4.5g，绵茵陈4.5g。水煎服。(《现代实用中药》)

4. 臂背痛，非风非痰：姜黄、甘草、羌活各一两，白术二两。每服一两，水煎。腰以下痛，加海桐皮、当归、芍药。(《赤水玄珠》姜黄散)

5. 一切跌打：桃仁、兰叶、丹皮、姜黄、苏木、当归、陈皮、牛膝、川芎、生地、肉桂、乳香、没药。水、酒、童便煎服。(《伤科方书》姜黄汤)

6. 经水先期而至，血涩少，其色赤：当归、熟地、赤芍、川芎、姜黄、黄芩、丹皮、延胡索、香附(制)各等分。水煎服。(《医宗金鉴》姜芩四物汤)

7. 妊娠胎漏，下血不止，腹痛：姜黄一两，当归一两(挫，微炒)，熟干地黄一两，艾叶一两(微炒)，鹿角胶一两(捣碎，炒令黄燥)。上药，捣筛为散，每服四钱，以水一中盏，入生姜半分，枣三枚，煎至大分，去滓，每于食前温服。(《圣惠方》姜黄散)

8. 产后腹痛：姜黄二分，没药一分。上为末，以水及童子小便各一盏，入药煎至一盏半，分作三服，通口服，约人行五、七里，再进一服。(《普济方》姜黄散)

1.小鼠可只灌胃姜黄醇浸液40-100g（中药），观察3天，未发生死亡。以姜黄浸膏5、2和0.5g/kg（相当于临床用量的50、20和5倍）拌入饲料中喂大鼠，共30天，体重、食量和活动未见异常。取心、肝、肾、主动脉、肾上腺作病理组织学检查，均未见明显病理改变，姜黄素小鼠灌胃的半数致死量大于2g/kg。
2.小鼠用姜黄挥发油灌胃的LD₅₀为3551.7±195.4mg/ kg 。姜黄挥发油具有中等毒性, 降低姜黄根茎中挥发油的含量可以扩大它的使用范围^[1]。

1.避瘟散：由朱砂、香榧草、檀香、冰片、丁香、麝香、薄荷脑、姜黄、白芷、零陵香、甘松、木香、玫瑰花组成。

2.乌军治胆片：由牛至、大黄、栀子、枳实、槟榔、佛手、姜黄、威灵仙、乌梅、甘草组成。

3.肝脾康胶囊：由柴胡、黄芪、白芍、青皮、白术、茯苓、鸡内金（炒）、三七、姜黄、郁金、水蛭、板蓝根、熊胆粉、水牛角浓缩粉组成。

4.中满分消丸：由厚朴（姜炙）、枳实、姜黄、黄芩、黄连、半夏（制）、知母、猪苓、茯苓、白术（麸炒）、泽泻、陈皮、砂仁、党参、甘草组成。

5.瘀血痹颗粒（胶囊）：由乳香（炙）、没药（炙）、威灵仙、丹参、川芎、当归、红花、川牛膝、姜黄、香附（炙）、炙黄芪组成。

6.清胰利胆颗粒：由牡蛎、姜黄、柴胡、大黄、延胡索（醋制）、牡丹皮、赤芍、金银花组成。

7.化癥回生片：由益母草、桃仁、红花、虻虫、三棱（醋炙）、水蛭、干漆（煅）、阿魏、延胡索（醋炙）、川芎、乳香（醋炙）、没药（醋炙）、五灵脂（醋炙）、蒲黄（炭）、苏木、降香、大黄、麝香、姜黄、香附（醋炙）、苦杏仁（炒）、紫苏子、小茴香（盐炒）、丁香、昊茱萸（甘草水炙）、肉桂、高良姜、花椒（炭）、艾叶（炙）、两头尖、人参、当归、白芍、熟地黄、鳖甲胶组成。

8.如意金黄散：由黄柏、大黄、姜黄、白芷、天花粉、陈皮、厚朴、苍术、生天南星、甘草组成。

9.奇应内消膏：由生天南星、重楼、乳香、没药（制）、大黄、山奈、姜黄（片）、生半夏、樟脑组成。

10.跌打丸：由三七、当归、白芍、赤芍、牡丹皮、桃仁、红花、自然铜（煅）、土鳖虫、甜瓜子、血竭、北刘寄奴、骨碲补（烫）、续断、苏木、乳香（制）、没药（制）、姜黄、三棱（醋制）、防风、木通、桔梗、枳实（炒）、甘草组成。

11.骨增生镇痛膏：由生川乌、生草乌、细辛、白芥子、干姜、羌活、独活、猪牙皂、生半夏、生天南星、桉油、樟脑、雄黄、红花、川芎、当归尾、姜黄、骨碎补、栀子组成。

化学成分：

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