为茄科植物白曼陀罗Datura metel L.的花。

分布于江苏、浙江、福建、湖北、广东、广西、四川、贵州、云南、上海等地。

在日出前将初放花朵摘下，用线穿起或分散晾干或晒干，有的地区用微火烘干。

花萼已除去，花冠及附着的雄蕊皱缩成卷条状，长9～16cm，黄棕色。展平后，花冠上部呈喇叭状，先端5浅裂，裂片先端短尖，短尖下有3条明显的纵脉纹，裂片间微凹陷；雄蕊5，花丝下部紧贴花冠筒，花药扁平，长1～1.5cm。质脆易碎，气微臭，味辛苦。

本品含莨菪碱（hyoscyamine），东莨菪碱（scopolamine），阿托品（atropine）^[1]。

1.对中枢神经系统的作用：

（1）对记忆和行为的影响：兔侧脑室注射东莨菪碱6mg/kg，可出现闭眼，侧卧、翻正反射消失，约经40分钟左右恢复，但活动仍较少^[1]。东莨菪碱与冬眠合剂合用于人、猴、犬均可产生全身麻醉^[2，3]。东莨菪碱与戊巴比妥或眠尔通合用也可使小鼠活动明显减少，表现出与中枢抑制药的协同作用^[4]。家兔脑室注射东莨菪碱0.8mg/kg，脑电图（EEG）出现不规则高幅慢波，阻断声刺激EEG惊醒反应，无惊厥发生。小鼠脑室注射东莨菪碱300-600μg，无致惊厥发生^[5]。但有报道，腹腔注射小剂量东莨菪碱（0.1-0.2mg/kg）使小鼠自主活动减少，大剂量（2-40mg/kg）使活动增加。若小鼠腹腔注射东莨菪碱4mg/kg，能增强中枢兴奋药（苯丙胺、去氧麻黄碱、咖啡因等）引起的活动增加，并能对抗利血平及氯丙嗪引起的活动减少，表现中枢兴奋作用^[4]。阿托品与东莨菪碱不同，人应用大剂量阿托品时，出现以兴奋为主的精神症状^[6]。给家兔侧脑室注射阿托品（1.0-6.0mg/kg）后，于出现翻正反射消失的同时。发生阵发性强烈抽搐，甚至强直性惊厥，角弓反张^[1]。研究表明，东莨菪碱与氯胺酮合用当天抑制小鼠学习记忆呈协同作用^[53]。对3组大鼠分别腹腔注射东莨菪碱0.3、1.0及2.0 mg/kg，然后使用Y型电迷宫进行行为学检测，结果1.0 mg/kg组大鼠学习记忆能力有所下降，2.0 mg/kg组大鼠学习记忆能力明显下降，提示足量东莨菪碱是制作东莨菪碱痴呆动物模型的关键^[54]。此外，采用Morris水迷宫实验检验大鼠空间学习记忆能力，用RT-PCR方法检测大脑皮层和海马中5种电压依赖性钾通道Kv1.4，Kv1.5，Kv2.1，Kv4.2及Kv4.3 mRNA的表达，结果显示注射东莨菪碱大鼠的学习记忆能力明显下降，大脑皮层中Kv4.2的表达比对照组降低28.8%；海马中Kv1.4的表达升高111.7%，Kv2.1的表达升高64.3%，而Kv4.2的表达降低33.9%。其它电压依赖性钾通道表达的变化不大。这显示东莨菪碱致大鼠学习记忆障碍的同时可诱发中枢电压依赖性钾通道亚型的表达改变^[65]。腹腔注射（ip）绞股蓝皂苷XLⅢ（GynXLⅢ）30mg/kg可增强小鼠的学习记忆获得过程，显著提高脑内谷氨酸（Glu）水平，明显降低γ-氨基丁酸（GABA）水平，预先予GynXLⅢ30mg/kg，5分钟后再予东莨菪碱0.3mg/kg。结果显示，GynXLⅢ扭转Scop升高GABA的作用，使之显著下降，对Glu的影响不大^[55]。

（2）对脑电的影响：给埋藏电极的清醒猫ip氢溴酸东莨菪碱0.05-0.1mg/kg，5分钟后，脑电图由低幅快波转变为不规则的高幅慢波。但此时惊醒反应仍存在，动物表现安静。若剂量增至0.25-0.5mg/kg时，脑电活动出现高度同步化和不规则高幅慢波，而且脑惊醒反应亦消失，动物表现兴奋狂躁^[7]。对猴、犬、兔和大鼠等动物，东莨菪碱所引起的脑电反应非常近似，并能阻断多种生理刺激所引起的惊醒反应^[1，6，8]。洋金花总碱或东莨菪碱合并肌松剂氨甲酰胆碱的静脉麻醉下，发现人的脑电图在给药后α节律即刻抑制，出现低幅β波，1-2分钟后可见Q波，15分钟左右可逐步形成以慢波为主的复合图形，其中Q波占优势，这种不规则的由低幅至中幅的Q波，成为复合图形的主体贯穿于麻醉全过程。这种中麻脑电的特点不受手术操作刺激的影响，是特异性的。当用毒扁豆碱催醒后，一般在4分钟内出现调幅较好的α节律，慢波消失；催醒后1-4小时的脑电活动与麻醉前相比，α节律的调幅仍较差，波幅较低，还有Q波，临床患者处于安静或嗜睡状态，应答反应迅速而切题，脑电变化与临床药理作用基本相同，说明毒扁豆碱能取消东莨菪碱引起的脑电去同步化反应^[9]。毒扁豆碱所引起的脑电去同步化反应，亦能被东莨菪碱拮抗^[1，8，10]。东莨菪碱对脑电的作用比阿托品强4~20倍。狗用阿托品后，发生脑电和行为的分离，即肺电出现类似睡眠波，而行为则表现兴奋性活动。东莨菪碱对皮层活动和行为的影响则是一致的。将阿托品直接用于大脑皮层局部可发生痫样放电^[11]。

（3）对条件反射的影响：大鼠皮下注射东莨菪碱0.05-100mg/kg，能不同程度地阻断回避性条件反射和二级条件反射，阻断率与剂量呈平行关系^[12]。在抑制大鼠回避性条件反射时、东莨菪碱影响二级条件反射及条件反射最强，阿托品则较弱^[7]。

（4）对痛觉的影响：用钾离子透入法刺激兔耳测痛，不同途径给予东莨菪碱〔腹腔、静脉注射4mg/kg，脑室注射5μg/只），或小鼠热板法测痛。腹腔注射东莨菪碱1.25mg/kg，都能显著提高痛阈，具有一定强度的镇痛作用。并能加强哌替定的镇痛作用，对抗去甲肾上腺素侧脑室注射引起的痛阈降低和哌替定镇痛作用的减弱^[13]。小鼠腹腔注射洋金花总碱0.2mg/只，15分钟后，对辐射热的痛阈可提高54.7%^[14]。

（5）与神经递质的相互影响：用1/10万的东莨菪碱作猫侧脑室灌流，能增加乙酰胆碱的释放量，灌流期间合并静注东莨菪碱1mg/kg，并不能使乙酰胆碱释放量进一步增加^[15]。但大鼠ip东莨菪碱0.63mg/kg，脑中乙酰胆碱含量可减少31%，作用在给药后60分钟为最强，于120分钟时恢复正常^[16，17]。说明非侧脑室给药仍能促进脑内乙酰胆碱的释放，而使脑组织中乙酰胆碱含量下降^[18]。兔静注利血平0.5-1.0mg/ kg或脑室注射对氯丙氨酸（PCPA）5mg/只，均能延长侧脑室注射东莨菪碱2-3mg/kg引起的麻醉，但脑室注射5-羟色胺（5-HT）250mg/只，静注优降宁50mg/kg均显著缩短其麻醉时间；而脑室内注射去甲肾上腺素（NA）200μg/只，对东莨菪碱的麻醉时间无明显影响[l9]。因此，东莨菪碱对大脑皮层和皮层下某些部位主要是抑制作用，如使意识消失，产生麻醉等，认为这与其阻滞大脑皮层和脑干网质结构M-胆碱受体有关，也可能与它在中枢神经系统对抗去甲肾上腺素的作用有关^[1，20]。但是对延髓和脊髓则有不同程度的兴奋作用，特别是对延髓的呼吸中枢，兴奋作用较明显^[21]。为此，东莨菪碱可提高清醒犬的呼吸频率，从而抵消冬眠药物（哌替定和氯丙嗪）减慢呼吸的作用^[22]。

（6）脑损伤的保护作用：于伤后1小时给予弥漫性脑损伤大鼠静脉注射氢溴酸东莨菪碱0.25 mg/kg，伤后24小时，弥漫性脑损伤大鼠脑组织含水量、内脂质过氧化物含量、血浆纤维蛋白原含量但比模型组明显减少，但较正常对照组多。镜下观察脑组织切片，药物组毛细血管扩张淤血及血栓形成明显减少，这说明东莨菪碱对大鼠弥漫性脑损伤具有脑保护作用^[56]。皮下注射2%戊四氮112 mg/kg所致癫大鼠持续状态45 分钟后存在轻度脑水肿，东莨菪碱与地西泮联合应用可减轻发作后脑水肿，地西泮单独应用不能减轻发作后脑水肿，这说明东莨菪碱和地西泮联合应用治疗癫持续状态，不仅具有抗癫作用，而且可减轻发作后脑水肿^[64]。此外，发现脑组织Na+-K+-ATPase对缺血损伤不敏感，对再灌注损伤敏感；东莨菪碱能保护缺血后再灌注脑组织Na+-K+-ATPase活性 ^[68]。

（7）戒毒作用：东莨菪碱1.0-2.0 mg/kg（ip）可抑制大鼠杏仁核点燃发展过程；1.5-2.5 mg/kg（ip）可抑制杏仁核点燃大鼠的发作，可乐定0.05-0.1 mg/kg（ip）能降低点燃大鼠Racine’s分级，纳洛酮对点燃模型无明显作用，这说明东莨菪碱等经常用于戒毒的药物对点燃模型具有抑制作用^[57]。研究表明，东莨菪碱急性处理（0.025，0.075，0.25，0.75 mg/kg）可以减弱FR1程序控制下吗啡静脉自身给药行为，不仅表现为总用药量和反应速率的降低，而且还可延迟自身给药行为的起动，同时对自身给药行为模式有较大的影响，小剂量东莨菪碱可使急促的用药行为变为缓慢，大剂量时几乎可完全阻断动物的踏板反应。反应恢复实验结果显示，东莨菪碱急性处理可延迟淬灭后踏板反应的恢复，而慢性处理可降低动物的踏板反应率及总的强化次数，这说明东莨菪碱对复吸行为可能有一定的治疗作用^[69]。此外，东莨菪碱可明显抑制大鼠吗啡位置偏好的形成 ^[67]，该效应可能通过东莨菪碱减缓或阻止吗啡引起的多巴胺转运蛋白（DAT）上调及D2受体的下调反应而实现的^[60]。

2.对循环系统的作用：

（1）对心脏的作用：洋金花生物碱在小剂量时兴奋迷走中枢使心率减慢，剂量较大时，则阻滞心脏M胆碱受体，使心率加快。东莨菪碱能解除迷走神经对心脏的抑制，使交感神经作用占优势，故心率加快，其加速的程度随迷走神经对心脏控制的强弱而不同。在迷走神经控制最强的青壮年作用明显，但对老年人的心率无明显影响^[21，23~26]。阿托品有类似作用，而且更强^[27]。正常兔和麻醉犬静注阿托品2-4mg/kg或东莨菪碱4mg/kg后，可拮抗肾上腺素或NA5μg/kg所诱发的心律紊乱（房性或室性期前收缩，室性心动过速等），但不能拮抗引起的心率加快^[28，29]。阿托品50μmol/L、东莨菪碱0.3mmo1/L均使豚鼠乳头状肌细胞内动作电位的ERP/APD90增大，兴奋传导时间延长，收缩力（FC）减弱；阿托品10μmol/L、东莨菪碱0.1 mmol/L均抑制顽固的快速自发活动；细胞部分除极后以异丙肾上腺素或组胺诱发出慢反应动作电位（AP），阿托品0. lmmol/L，东莨菪碱0.6mmol/L均对慢反应AP呈部分抑制，结果表明较高浓度的莨菪类药物具有抗心律失常作用和非特异性的钙通道阻滞作用^[30]。东莨菪碱1. 2rng/kg和阿托品0.4mg/kg合用于兔左冠状动脉前降支高位双重结扎后1小时静注，每天1次，共3天，可使缺血性ST段抬高减轻，ST段抬高导联数减少，病理性Q波数目明显减少，并能使血浆环磷酸腺苷（cAMP）增高很快恢复正常，使梗死心肌重量百分比减少，其结果提示东莨菪碱和阿托品合用有抗心肌梗死作用^[31]。另据报道，静注大剂量东莨菪碱对狗心脏呈负性变力效应^[32]。

（2） 对血管的作用：离体兔耳血管灌流表明，20mg的东莨菪碱可以拮抗去甲肾上腺素20μg/0.1m1引起的血管收缩作用，阿托品的血管解痉作用比东莨菪碱强^[28]，其结果表明阿托品有阻断α受体的作用^[33]。由高钾所致的兔基底动脉和肠系膜动脉环收缩可被阿托品及东莨菪碱所阻断，且呈量效关系^[34]。当甘油致家兔急性肾功能衰竭（ARF）在严重缺血时期东莨菪碱却有解除血管痉孪，改善徽循环，增加肾血流量的作用。同时预防组血浆内血管紧张素Ⅱ含量明显比对照组减少，故认为该药可能抑制血管紧张素Ⅱ的产生^[35]。东莨菪碱预处理可明显减弱去NA、组胺（His）和5-HT分别引起的血管收缩，这种抑制作用不依赖于血管内皮^[59]。

（3）对血流动力学的影响：出血性休克犬静注洋金花总碱，心排血量未见增加，但输血在补充血容量后，洋金花总碱能使心排血量增加。说明洋金花对心排血量的影响与血容量有关^[36，37]。麻醉兔静注东莨菪碱10-20mg/kg，能拮抗静注5μg/kg肾上腺素或NA的升压作用^[28]。此外，东莨菪碱可明显改善新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿的脑血流动力学，从而阻断了脑细胞缺氧性损伤与脑血流动力异常之间的恶性循环^[63]。

（4）对微循环的影响：洋金花生物碱有改善微循环的作用，东莨菪碱能改善失血性犬的微循环^[36~38]。洋金花注射液可拮抗肾上腺素或去甲肾上腺素引起的微血管收缩，能改善大鼠气管微循环，并可延长动物存活期^[39]。休克病例使用中药麻醉后显示四肢转暖，脉压增宽，尿量增加等一系列微循环灌流改善的表现。甲皱微循环观察，发现休克病人使用中麻后，停滞的血流重新活跃起来，流速加快，减少的管襻数也逐渐增加，视野显得清楚，在休克的动物，亦见相似情况^[38]。

（5）对血浆的影响：东莨菪碱能明显升高通过静脉注射油酸制造急性呼吸窘迫症（ARDS）模型大耳白兔的动脉氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）并抑制其血浆内皮素-1（ET-1）的升高，对ARDS有明显的防治作用^[61]。东莨菪碱可拮抗吗啡的硬膜外注入吗啡使胆囊切除术后患者的血浆胃动素水平升高 ^[62]。

3.抗氧化和清除自由基：洋金花总生物碱动脉注射0.03mg/kg，对兔脑完全性缺血后再灌注脑组织脂质过氧化物增高有明显的抑制作用，能明显地提高血液和大脑皮层超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低丙二醛（MDA）含量，以上作用可能主要与东莨菪类药有改变膜脂相态，增加膜流动性而使膜功能提高，稳定细胞膜，保护线粒体和溶酶体，增加膜钙泵活性和Ca²⁺通道阻滞等生物膜作用有关^[40]。东莨菪碱可能通过清除海洛因依赖者体内有害的自由基，而使其本身SOD消耗减少，或者东莨菪碱直接促进体内SOD合成增多或活性提高。其机理有待进一步研究^[58]。

4.对呼吸系统的影响：东莨菪碱能兴奋呼吸中枢，使呼吸加快，并能对抗冬眠药物的呼吸抑制^[41]。洋金花生物碱具有抑制呼吸道腺体分泌，松弛支气管平滑肌的作用。这是药物作用于效应细胞的M胆碱受体，阻滞乙酰胆碱作用的结果。洋金花能加强正常动物和模型动物的“排痰”功能。这一方面是由于抑制了粘液的过度分泌，另一方面是由于改善了纤毛运动，从而有利于痰的排除^[21]。静脉注射东莨菪碱4mg/kg对麻醉家兔有“静态”通气、抑制对CO₂反应性的效应^[42]。东莨菪碱0.2 mg/kg静注对家犬实验性肠源性休克有一定防治作用，是与其疏通微循环，防止肺水肿和改善呼吸功能有关，但剂量要恰当^[43]。

5.对体温的影响：洋金花总碱或东莨菪碱在中麻时，可使病人周围血管扩张，体表温度升高，而体温下降，但术后2~6小时体温出现回升^[44，45]。

6.对胆碱脂酶活力的影响：精神病患者应用洋金花麻醉治疗次晨的血胆碱酯酶活力的变化与给药途径有关，以静注给药胆碱酯酶活力平均值有显著提高，而肌注则不明显^[47]。

7. 其他：

（l）散瞳和调节麻痹：用5%-50 %洋金花滴眼进行扩瞳实验，证明20%洋金花比1%阿托品扩瞳力强。扩瞳作用在滴药后10分钟开始最大，持续4小时，3~4天瞳孔恢复正常，对眼及远视力无影响^[47]。

（2）抑制多种腺体分泌：抑制唾液腺分泌，故感口干。抑制汗腺，散热困难，体温升高，尤以夏天明显。体温升高大多在48小时内自行消退^[48]。

（3）松弛平滑肌：东莨菪碱能降低胃肠道的蠕动及张力，能阻断胆碱能神经的功能，使膀胱逼尿肌松弛，尿道括约肌收缩，引起尿潴留^[21]。

（4）东莨菪碱具有调节海洛因依赖者下丘脑—垂体—性腺轴和下丘脑—垂体—甲状腺轴功能紊乱的作用^[66]。

此外，东莨菪碱麻醉对失血性休克兔的肾小球及肾小管周围的毛细血管扩张，近曲小管上皮的光镜结构与超微结构均接近正常形态^[49]。

8.体内过程：洋金花生物碱能迅速从消化道吸收。大鼠灌服³H-东莨菪碱后15分钟，即能从血浆中测得药物，结扎总胆管的大鼠在体肠段内注入³H-东莨菪碱溶液，发现药物从肠道消失很快，而且完全，以肾浓度最高，肝次之。大鼠静注³ H-东莨菪碱后，肺内浓度最高，肾次之，其次是肝、胃、肠、心、脑、睾丸、血浆和脂肪，静注后30分钟内药物浓度平均为血浆浓度的3倍。在脑内以纹状体，大脑皮层，海马回的药物浓度较高，膈区次之，而间脑、低位脑干及小脑浓度较低。³H-东莨菪碱的药代动力学符合二室模型。大鼠静注东莨菪碱后48小时内，从尿中排出的总放射性为给药剂量的62%，其中原形药为12%，绝大部分在给药后8小时内排出，尤以第1小时排出最多，约占总排出量的一半。48小时内经胆汁排出的放射性为给药剂量的25 %，说明相当部分为肠道再吸收了。从尿、粪排出的总放射性约为给药量的87%，表明药物排泄也较完全。静注l小时内无论尿、粪或胆汁中排出的原形药仅占排出总放射量的1/5-1/4。说明3H-东莨菪碱在体内大部分迅速被代谢。离体组织温孵实验结果表明，肝脏是大鼠代谢东莨菪碱的主要脏器，代谢活性很高。东莨菪碱的代谢有较大的种属差异和个体差异，兔代谢能力最强，猫较弱，犬最差^[50]。

1.慢性气管炎^[1]：洋金花15g，研成极细末，倒入装有纯60度粮食白酒500ml之瓶中摇匀，密封存放7日后，每日服配剂3次，每次服1～2ml，最大量不得超过2ml，服1个疗程（500ml药液）后不愈者，可按上法继续服用。结果：共治疗慢性气管炎100例，治愈33例，有效55例，无效12例，总有效率88%。

2.强直性脊椎炎^[1]：洋金花注射液（每支2ml，每1ml含生药相当于东莨菪碱量0.5mg）或洋金花配剂（每10ml含生药相当于东莨菪碱量0.5mg）于每晚睡前肌内注射或口服配剂1次。成人注射液量每次从0.5～1 ml（酊剂量5～10ml）开始，以后每3～5d增加药量，待递增至每日注射液6～7 ml（酊剂量55～60 ml）时，即为每日常用剂量。一般以3个月为1个疗程。结果：共治疗患者34例，显效11例，有效1例，无效3例。与西药对照组比较，近期疗效无显著性差异，但远期复发率，西药综合治疗组高达76.5%，而洋金花治疗组31例，却无1例复发，有显著性差异。

3.跟骨骨质增生^[1]：干洋金花全草100g或鲜洋金花全草250g，水煎烧开20 min，先熏后洗患足，每日1次，15日为1个疗程。1个疗程不愈者，可休息5日，进行第二个疗程治疗，直至症状消失为止。治疗21例，结果：治疗3个疗程后，14人达到临床治愈，好转7人。未发现毒副作用。随访3～5年无复发。

4.急性软组织损伤^[1]：干洋金花50g，50度白酒500m1，放入玻璃瓶内盖严，浸泡3星期后即可使用。用棉花或纱布蘸药适量，反复擦摩患处，每次15min，每日2次，3日为1个疗程。结果：观察125例，1个疗程痊愈25例，2个疗程痊愈65例，3个疗程痊愈21例，4个疗程痊愈14例，治愈率为100%。

5.眼科检查^[1]：取0.5%的洋金花溶液滴眼，每眼滴3次，每隔10min 1次，滴完最后1次后30min，作视网膜检影验光和眼底检查，同时与2%后马托品溶液散瞳验光作比较，各观察400例800只眼，结果：用0.5%洋金花溶液滴眼散瞳验光，每眼平均的屈光度稍高于用2%后马托品溶液散瞳验光的屈光度，故验光的正确性亦较高，但对瞳孔散大和调节麻痹的恢复需1星期左右，较2%后马托品溶液滴眼恢复为迟。

平喘止咳，麻醉止痛，止痉。主治哮喘咳嗽，风湿痹痛，癫痫、惊风，外科麻醉。

内服：煎汤，0.3～0.6g，宜入丸、散用。如作卷烟分次燃吸，每日量不超过1.5g。外用适量，煎水洗；或研末调敷衍。

内服宜慎。外感及痰热喘咳、青光眼、高血压、心脏病及肝肾功能不全者和孕妇禁用。本品有毒，用量过大易致中毒，出现口干、皮肤潮红、瞳孔散大、心动过速、眩晕头痛、烦躁、谵语、幻觉、甚至昏迷，最后可因呼吸麻痹而死亡。

1.面上生疮：曼陀罗花，晒干研末，少许贴之。(《卫生易简方》)

2.诸风痛及寒湿脚气：曼陀罗花、茄梗、大蒜梗、花椒叶。煎水洗。（《四川中药志》）

3.哮喘：曼陀罗花两五，火硝一钱，川贝一两，法夏八钱，泽兰六钱，冬花五钱。上共研细末，用老姜一斤，捣烂取汁，将药末合匀，以有盖茶盅一只盛贮封固，隔水蒸1h久，取出，以熟烟丝十两和匀，放通风处，吹至七、八成干(不可过于干燥，恐其易碎)时，贮于香烟罐中备用。每日以旱烟筒或水烟袋，如寻常吸烟法吸之。(《外科十三方考》立止哮喘烟)

4.阳厥气逆多怒而狂：朱砂(水飞)半两，曼陀罗花二钱半。上为细末。每服二钱，温酒调下，若醉便卧，勿令惊觉。(《证治准绳》祛风一醉散)

5.(病)人难忍艾火灸痛，服此即昏睡不痛，亦不伤人：山茄花(八月收)、火麻花(八月收一说七月收)。阴干，共研末。每服三钱，小儿只一钱，茶酒任下。一服后即昏睡，可灸五十壮，醒后再服再灸。(《扁鹊心书》睡圣散)

6.小儿慢惊：曼陀罗花七朵(重一字)，天麻二钱半，全蝎(炒)十枚，天南星(炮)、丹砂、乳香各二钱半。为末。每服半钱，薄荷汤调下。(《御药院方》)

洋金花注射液小鼠静注的LD ₅₀为8.2mg/kg^[2]。洋金花总碱犬静注的MLD约为75~80mg/kg，2.5mg/kg给犬静注1次，3d后处死，气13种主要脏器与对照组比较，未见明显的形态差异^[1]。经洋金花总碱处理的体外细胞，或者治疗的病人姐妹染色单体互换率（SCE）均有非常显著的增加，这反映了洋金花总碱能诱发DNA损伤。由它处理的体外细胞染色体畸变率增加亦非常显著。洋金花总碱还能使小鼠骨髓多染红细胞微核增加非常显著，表明洋金花总碱能诱发染色体严重损伤^[3]。

1.化痣栓：由苦参、黄柏、洋金花、冰片、次没食子酸组成。

2.和胃片：由郁金、丹参、赤芍、川芎、蒲公英、黄芩、洋金花、瓦楞子（煅）、甘草组成。

3.新型狗皮膏：由生川乌、洋金花、蟾酥、高良姜、官桂、白屈菜、花椒、八角茴香油、羌活、防己、麻黄、透骨草、当归、红花、乳香、没药、白花菜子、薄荷脑、冰片、樟脑、水杨酸甲酯、盐酸苯海拉明组成。

4.止喘灵注射液：由麻黄、苦杏仁、连翘、洋金花组成。

5.如意定喘片：由麻黄、苦杏仁、石膏、炙甘草、百部、枳实、紫菀、地龙、白果、远志、葶苈子、洋金花、蟾酥（制）、黄芪、党参、熟地黄、天冬、麦冬、枸杞子、蛤蚧、五味子（酒蒸）组成。

化学成分:

[1]国家中医药管理局《中华本草》编委会.中华本草.上海:上海科学技术出版社,1999,19:254(总6255).

药理作用:

[1]徐州医学院药理教研组. 关于东莨菪碱的中枢作用原理的初步探讨.新医药学杂志,1976, (1):27-31.

[69]张富强,周文华,王兆林,等.东莨菪碱对猕猴吗啡静脉自身给药及反应恢复的影响.中国临床药理学与治疗学杂志,1998,3(2): 99-103.临床试验:

[1]南京中医药大学.中药大辞典(下册).第2版.上海科学技术出版社,2006:2420.

毒理学:

[1]徐州医学院中麻组,新医药学杂志,1974,(11):44

[2]包头医专药理教研组,包头医学,1977,(4):61

[3]刘德祥,等.解放军医学杂志,1988,29(4):286